Sprawcy: Endocronartium pini (Pers.) Hiratsuka, Cronartium flaccidum (Alb. et Schw.) Wint.

Zwykle łączy się tę chorobę z sosną zwyczajną, ale poraża ona także inne sosny dwuigłowe, jak Pinus laricio, P. montana, P. maritima, P. halepensis. Sosna Banksa (P. banksiana) wydaje się być zupełnie odporna. Choroba występuje na całym niżu europejskim, ponadto w Wielkiej Brytanii i Skandynawii. Nazywa się także obwarem, obarem, osmółem, rdzą pęcherzykowatą sosny, suchoczubem. Ulegają jej głównie drzewa 20—50-letnie, często jednak także młodsze. Przy zaniedbaniach pielęgnacyjnych (gdy nie usuwa się chorych drzew) jej znaczenie gospodarcze może być znaczne. Zdarza się bowiem, że więcej niż 50% drzew w starszych drzewostanach wykazuje rozległe porażenie rdzą kory, kończące się zamarciem części lub nawet całej korony. W tych warunkach zwiększa się predyspozycja gospodarza na inne choroby, np. na opieńkę.

Objawy choroby są łatwo zauważalne. Na młodszych częściach pnia, a przede wszystkim w okolicy okółków i na gałęziach sosny, pojawiają się lokalne nabrzmienia, na których z kolei w okresie od maja do lipca ukazują się pęcherzyki (ecja), początkowo o zabarwieniu żółtopomarańczowym, później znacznie bledszym, wielkości do 15 mm. 2 czasem ściany pęcherzyków pękają i wysypuje się z nich żółty proszek (ecjospory), same zaś ściany pozostają przez pewien czas na korze w postaci białych strzępów. Po zniknięciu ecjów porażone partie pędów wydają się szorstkie, gdyż ich powierzchnia jest pokryta rankami spowodowanymi przebiciem się ecjów przez korę. Przez te ranki wycieka na zewnątrz żywica. Po pierwszym wystąpieniu ecjów pojawiają się one ponownie w tym samym miejscu co rok lub co kilka lat. Dzięki temu kora staje się coraz bardziej spękana i wreszcie w środku porażonej strefy wykrusza się, co prowadzi, zwłaszcza na pniach starszych drzew, do powstawania rakowatych ran. Powierzchnia tych ran niemal zupełnie czernieje (utlenianie się żywicy). Przeciwległa do rany strona pnia (lub gałęzi) coraz bardziej nabrzmiewa, a jego (jej) przekrój staje się bardziej decentryczny. Zwykle część korony znajdująca się powyżej miejsca porażenia w końcu zamiera, co przejawia się jej zbrązowieniem, a następnie ogołoceniem z igieł. Taka wierzchołkowa obumarła część korony, wystająca z zielonej masy igliwia, nazywana bywa „suchoczubem”. W zależności od położenia porażonej partii obumiera mniejsza lub większa część — niekiedy nawet cała korona. U młodszych drzew śmierć może nastąpić już po kilku latach, u starszych zaś choroba trwa nieraz dziesiątki lat. Drewno z chorej części pnia jest przesycone żywicą i z tego powodu bywa cenione jako podpałka. W drugiej połowie lata, gdy przyczyną choroby jest Cronartium flaccidum, na liściach drugich gospodarzy (ciemiężyka wielkokwiatowego, piwonii itp.) można oglądać jaśniejsze lub ciemniejsze brunatne plamki (skupienia uredospor lub teliospor).

Przyczyną choroby może być jeden z dwu grzybów rdzawnikowych (Basidiomycotina, Uredinales), mianowicie Endocronartium pini lub Cronartium flaccidum (= C. asclepiadeum). Pierwszy tworzy na nabrzmiałych partiach pni lub gałęzi ecja, przy czym jego ecjospory zachowują się jak teliospory (zarodniki zimowe rdzy) i zakażają bezpośrednio, tzn. z pominięciem drugich gospodarzy, sosny. Drugi — wytwarza na sośnie utwory stadium „O” (niepozorne, trudno dostrzegalne i dlatego często przeoczane pyknia) i utwory stadium I, czyli ecja. Ecjospory w tym przypadku nie są zdolne zakażać bezpośrednio sosen, a tylko drugich gospodarzy, którymi są ciemiężyk wielkokwiatowy (Vincetoxicum officinale), piwonie (Paeonia spp.) i inne (przedstawiciele około 10 rodzin). Na tych roślinach (tzw. drugich gospodarzach) powstają uredia (stadium II) i telia (stadium III), jedne i drugie na dolnej stronie blaszek liściowych. Wymiary ecjospor (wiosennych zarodników rdzy) wynoszą 22—26×16—20 μm, urediospor (letnich zarodników rdzy) 21—24×17—21 μm. Za pomocą tych ostatnich grzyb rozprzestrzenia chorobę wśród drugich gospodarzy podczas lata. Teliospory zebrane w zakrzywione na szczycie kolumienki kiełkują już we wrześniu w nietypowe podstawki, na których powstają po cztery sporidia (nietypowe zarodniki podstawkowe). Z ich pomocą patogen wraca na sosnę. Zakażenie sosny następuje najprawdopodobniej przez igły jednoroczne lub dwuletnie, z których grzyb po kilku miesiącach przenika do pędów i dalej do pnia. Na tym ostatnim łyko i drewno ulegają hipertrofii, po czym grzyb wytwarza na nim, około 2 lata po infekcji, pierwsze pyknia, a po następnym roku — pierwsze ecja. W drewnie grzybnia niszczy przede wszystkim kanały żywiczne i promienie rdzeniowe. W postaci tej grzybni patogen zimuje, a jej obecność w drewnie warunkuje też ponowne tworzenie się ecjów na porażonych pniach i pędach w następnych latach.

Należy do nich występowanie sosny w postaci jednogatunkowych i jednowiekowych drzewostanów, zwłaszcza na siedliskach ubogich i suchych, a w jeszcze większej mierze zaniedbania pielęgnacyjne i pomijanie w nich potrzeby usuwania chorych drzew. Sprzyjać chorobie może też wrodzona podatność drzewa, a nie sprzyjać jego odporność.

Ochrona przed rdzą kory sosny zwyczajnej polega na usuwaniu z drzewostanów porażonych drzew lub samych tylko chorych pędów (jeżeli strzała jest zdrowa), szczególnie w okresie między 14 a 40 rokiem życia drzew. Najlepiej wykonywać te zabiegi na wiosnę, kiedy jaskrawo zabarwione ecja są już widoczne i, w miarę możności, przed wysypaniem się z nich zarodników, gdyż wysyp zarodników utrudnia zauważenie chorych drzew. Zapobiegawczo (a więc nie przez zabiegi eradykacyjne lub terapię, jak wyżej) można działać przez wprowadzanie do drzewostanów domieszek innych gatunków drzew, zwłaszcza liściastych.

Źródło: Karol Mańka i Małgorzata Mańka „Choroby drzew i krzewów leśnych” Warszawa 1993